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La expresión de los genes de la insulina está regulada por muchos factores de transcripción que están enriquecidos en las islas. La MafA, sin embargo, es el único activador exclusivo de la célula β. Aquí demostramos que en las células que no son de β, MafA induce selectivamente la transcripción de insulina endógena. En las células productoras de insulina formadas durante la segunda y predominante fase de diferenciación de las células β, el MafA también se identificó por primera vez y está ausente en las pocas células positivas para la insulina presentes en el páncreas Nkx6.1-/-, que carecen de la mayoría de las células β de segunda fase. Estos resultados muestran que el MafA es un potente activador de la insulina que durante la producción de células productoras de insulina de los islotes es probable que actúe en la fase posterior a la de Nkx6,1.

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Propósito: El propósito de este estudio de Fase 3 es caracterizar la eficacia y seguridad del QPI-1002 para la prevención de eventos renales adversos mayores (MAKE) después de una cirugía cardiaca en sujetos con alto riesgo de AKI. El criterio de valoración primario será la proporción de sujetos que desarrollan componentes MAKE90 (MAKE para el día 90), identificados ya sea como muerte para el día 90, iniciación de terapia de reemplazo renal (RRT) para el día 90, o una reducción de alrededor del 25 por ciento de la tasa de filtración glomerular inestimada basada en la cistatina C sérica (eGFRcys) en la visita del día 90.

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Una condición común que surge de los insultos isquémicos, tóxicos y sépticos multifactoriales al riñón es la lesión renal aguda (LRA) (1,2). Una característica común de todos estos accidentes es que el flujo sanguíneo renal suele estar profundamente disminuido, lo que provoca hipoxia tisular. Las opciones terapéuticas son mínimas y hay un gran interés en comprender la reacción del riñón a la lesión para establecer mejores intervenciones. Yakulov y otros utilizaron modelos de AKI de pez cebra y ratón en un estudio publicado en Nature Communications para demostrar que los túbulos renales experimentan una transición metabólica a la glicólisis como respuesta adaptativa y defensiva a la lesión. Incluyen el ligando de quimiocinas Cxcl12 (alias Sdf1) y su receptor acoplado a la proteína G Cxcr4, así como el protooncogen Myc, como respondedores clave a la lesión y posibles impulsores de la reprogramación metabólica mediante el examen de knockouts genéticos y animales transgénicos, junto con el ARN-Seq (3).
El papel del flujo de fluidos, la señalización Wnt (canónica y no canónica), el par6b (una parte del complejo de polaridad apico-basal) y la desdiferenciación como impulsores del proceso de reparación migratoria fue descartado por Yakulov y sus colegas en el siguiente paso. Los autores compararon los túbulos microdisecados de las etapas de no regeneración (24 hpf) y regeneración (48 hpf) con el método imparcial del RNA-Seq y, junto con los datos de la base de datos de expresión de ZFIN, seleccionaron cxcl12a y myca como ca […] […]

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